微量元素硒在動(dòng)物體內(nèi)的生物學(xué)作用與含量之間有密切關(guān)系，它在體內(nèi)含量低到一定限度后，就可產(chǎn)生缺乏癥。硒在體內(nèi)是谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GPX）的構(gòu)成成分，每個(gè)GPX分子內(nèi)含4個(gè)原子硒，以硒代半胱氨酸形式，成為GPX的活性中心。谷胱甘肽過(guò)氧化酶可將細(xì)胞代謝活動(dòng)中所產(chǎn)生的有機(jī)過(guò)氧化物和無(wú)機(jī)過(guò)氧化物轉(zhuǎn)變?yōu)榱u基化合物和水而解毒。硒只有在GPX中才起作用。飼料中硒過(guò)多（﹥5mg/kg），GPX活性不在繼續(xù)升高，并可產(chǎn)生中毒。
過(guò)氧化物對(duì)各種富含有不飽和脂肪酸的質(zhì)膜是有毒的，在他們的作用下，產(chǎn)生"脂質(zhì)過(guò)氧化作用"，可造成細(xì)胞膜、亞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)及功能損壞。因此當(dāng)紅細(xì)胞膜損傷后，產(chǎn)生溶血和滲出性素質(zhì)，毛細(xì)血管破壞，則產(chǎn)生出血，如心肌出血、肌肉營(yíng)養(yǎng)性壞死，亞細(xì)胞成分（如線粒體、微粒體），滋養(yǎng)泡膜結(jié)構(gòu)破壞時(shí)，則產(chǎn)生細(xì)胞壞死，液化和軟化，如肝壞死，腦壞死，當(dāng)細(xì)胞液流失后，則發(fā)生細(xì)胞癟縮，纖維素增生等等。
硒能增強(qiáng)VE的抗氧化作用，二者在這方面有協(xié)同作用，補(bǔ)充硒或VE可達(dá)到互補(bǔ)和糾正各自的缺乏癥。但有些情況下VE不能代替硒，而硒則在很大程度上可代替VE。硒的抗氧化作用還表現(xiàn)在有清除體內(nèi)自由基的作用。
缺乏癥主要是飼料和飲水硒供給不足或缺乏而引起一系列病理過(guò)程。
一、營(yíng)養(yǎng)性肝壞死 本病多發(fā)于斷乳前后的仔豬，大多于斷奶之后突然死亡。慢性發(fā)病過(guò)程則表現(xiàn)為嚴(yán)重呼吸困難、粘膜發(fā)紅、躺臥不起，強(qiáng)迫走動(dòng)能引起立即死亡。25%以上豬伴有食欲不振，嘔吐、腹瀉、糞便帶血等。剖檢變化主要有以下兩個(gè)方面：（1）花肝，即正常肝組織與紅色出血性壞死的肝小葉及白色或淡黃色缺血性凝固性壞死的小葉混雜在一起，形成彩色多斑的嵌花式外觀。（2）肝表面凹凸不平。
二、桑葚心 多發(fā)生于仔豬和快速生長(zhǎng)豬，病豬沒(méi)有任何征兆突然死亡。幸存者表現(xiàn)為嚴(yán)重呼吸困難，發(fā)紺，躺臥，強(qiáng)迫行走突然死亡。皮膚有些不規(guī)則紫紅斑點(diǎn)，多在兩腿內(nèi)側(cè)，甚者出血斑點(diǎn)可遍布全身。
剖檢變化是：心腔擴(kuò)大，橫徑變寬，沿心肌纖維走向，發(fā)生多發(fā)性出血而呈紫紅色，外觀呈桑葚樣。心內(nèi)、外膜有大量出血點(diǎn)或彌漫性出血。
三、營(yíng)養(yǎng)性肌壞死 先天性白肌病多發(fā)生于1-3日齡仔豬，死亡時(shí)為8-20日齡，個(gè)別初產(chǎn)母豬的仔豬有48小時(shí)之內(nèi)死亡者，病豬精神不振，站立困難，常呈前肢下跪或犬坐。病豬疼痛，尖叫、聲音嘶啞，肌顫抖。
剖檢多呈雙側(cè)性肌肉萎縮，橫紋肌壞死或透明變性。
四、仔豬水腫病 水腫病由特定血清型大腸桿菌分泌毒素引起，而缺硒是仔豬水腫病的一大主要誘因，有學(xué)者認(rèn)為遺傳因素和水腫病發(fā)病率也有關(guān)系。本病的典型特征是走路踉蹌，重者癱瘓倒地，四肢呈游泳狀，眼瞼及頭部水腫，呈"大頭"狀，病后1-2天倒斃。
剖檢見(jiàn)胃粘膜水腫出血；胃大彎、腸系膜成膠凍樣水腫。腹腔和胸腔積液。母豬于妊娠第30天，分娩前21天兩次注射亞硒酸鈉可成功地預(yù)防本病。仔豬生后第7天、斷奶時(shí)分別注射0.1%亞硒酸鈉，也可防止本病發(fā)生。
五、隔疝 近年來(lái)南方一些地區(qū)發(fā)生的一些急性死亡豬病例中，在剖檢時(shí)可見(jiàn)膈肌破裂，腹腔內(nèi)容物進(jìn)入腹腔。此病也是由于硒缺乏所致。
六、PSE肉 硒缺乏會(huì)引起育肥豬產(chǎn)生PSE肉，影響肉質(zhì)和貨架期。
七、動(dòng)物發(fā)病 無(wú)害的病毒在缺硒的動(dòng)物體內(nèi)會(huì)轉(zhuǎn)化成有害病毒，而導(dǎo)致動(dòng)物發(fā)病。
八、精子生成 缺硒會(huì)影響雄性動(dòng)物精子的生成。
